Perifeer arterieel vaatlijden: Manifestaties van atherosclerose distaaal van de aortabifurcatie.
Claudicatio intermittens: Pijn in spiergroep, meestal in het onderbeen, die toeneemt bij inspanning en afneemt in rust (etalagebenen).
Kritieke ischaemie: Rustpijn ondanks analgetica (> 2 weken) of een ischaemisch ulcus / gangreen met daarbij een systolische enkeldruk ≤ 50 mmHg en/of een teendruk ≤ 30 mmHg (Fontaine III of IV).
Incidentie | 10 / 1.000 / jr (> 40 jaar) | Risico-factoren |
Prevalentie | 1-58% |
|
Man:Vrouw | 1:1 (mannen eerder CI*) | |
Voorkeursleeftijd (prevalentie) |
|
*CI - Claudicatio intermittens
Perifeer arteriëel vaatlijden ontstaat ten gevolge van atherosclerose. Atherosclose is een multifactoriële aandoening die zich gedurende het leven bij iedereen ontwikkeld, al verschilt de ernst
waarin de ziekte tot uiting komt. Diverse factoren, zoals infecties, nicotine, homocysteine en geoxideerd LDL-cholesterol, veroorzaken schade aan het endotheel. Dit leidt tot endotheel activatie,
attractie van macrofagen en creatie van een pro-inflammatoir mileu onder invloed van diverse cytokinen.
Ook hypertensie speelt een rol bij het ontwikkelen van atherosclerose. De verhoogde druk en daarbij optredende "shear stress" geeft ook endotheelschade en activatie. De proliferatie van gladde
spiercellen in de vaatwand en de extra productie van extracellulaire matrix dragen bij tot vorming van de atherosclerotische plaque met een beschermende fibreuze laag ("fibrous cap").
Op dit moment is er sprake van een zogenaamde stabiele plaque. Dit is een plaque met een dikke "fibrous cap" zonder ruptuur en geen lipiden kern. De groeiende plaque geeft een progressieve
vernauwing van het lumen, met uiteindelijk verminderde doorbloeding van distaler gelegen weefsels. Tevens is de vaatwand door plaquevorming minder flexibel waardoor deze minder goed kan uitzetten
bij toegenomen druk. Dit veroorzaakt zowel een toename van de bloeddruk als een toename van de kwetsbaarheid voor deze toename in bloeddruk.
Inflammatie in de plaque leidt daarnaast tot accumulatie van macrofagen en lipiden. De macrofagen produceren enzymen die onder andere de extracellulaire matrix afbreken, waardoor scheurtjes in de
plaque wand ontstaan. De vorming van een grote lipidenkern en het degraderen van de beschermende "fibrous cap" maken van de plaque een instabiele plaque. Op een gegeven moment vindt er een
plaque ruptuur plaats en komt de thrombogene inhoud van de plaque in aanraking met de bloedstroom. Hierdoor treedt thrombose met occlusie of embolisatie op. Met name de vernauwing en occlusie ten
gevolge van atherosclerose is van belang bij perifeer occluderend vaatlijden. Er worden steeds meer processen geïdentificeerd die een rol spelen bij de ontwikkeling van atherosclerose en
atherosclerotische plaques. Deze toegenomen kennis van processen leidt mogelijk tot aanknopingspunten voor nieuwe diagnostische en therapeutische mogelijkheden.
Enkel/arm-index (EAI) |
|
Duplex (arteriëel) |
|
CT-Angiografie |
|
MR-Angiografie |
|
Angiografie |
|
De keuze voor MR-Angiografie of CT-Angiografie is deels afhankelijk van de ervaring met de beide methoden. De voorkeur kan daarom per kliniek verschillen.
De ernst van perifeer vaatlijden wordt ingedeeld volgens de Fontaine & Rutherford classificatie, waarbij de Fontaine classificatie de meest praktische is.
Fontaine Classificatie | Rutherford Classificatie | ||
Stadium | Klinisch | Graad | Klinisch |
I | Asymptomatisch | 0 | Asymptomatisch |
IIa | Claudicatie (mild) | 1 | Claudicatie (mild) |
IIb | Claudicatie (invaliderend) | 2 | Claudicatie (matig) |
3 | Claudicatie (ernstig) | ||
III | Ischaemische rustpijn | 4 | Ischaemische rustpijn |
IV | Ulcera of gangreen | 5 | Minimaal weefselverlies |
6 | Ernstig weefselverlies |
Naast de genoemde complicaties gaat perifeer vaatlijden gepaard met een hoge mortaliteit, mede vanwege het systemische karakter van de aandoening waarbij patiënten vaak tevens cardiovasculair gecompromitteerd zijn.
Conservatief | ||
Secundaire preventie | Alle | Thrombocytenaggregatieremmer & statine, antihypertensiva, diabetesregulatie, stop roken*. |
Gesuperviseerde Looptraining (gLT) | Fontaine IIA-IIB |
|
Endovasculaire interventie | ||
PTA | Fontaine IIB-IV |
|
Trombolyse | Acute occlusie |
|
Chirurgische interventie | ||
Liesdesobstructie | Fontaine IIB-IV | Bij laesies van de arteria femoralis communis kan een liesdesobstructie worden overwogen. |
Bypass | Fontaine IIB-IV |
|
Trombectomie / Embolectomie | Acute trombose / embolisatie |
|
Amputatie | Revascularisatie niet mogelijk |
|
* Sommige klinieken verwijzen patiënten met perifeer vaatlijden naar de vasculair geneeskundig internist voor risico inventarisatie en behandeling.
Type Revascularisatie | Gemiddelde 5-jaars patency (range)* |
PTA Iliacaal | 71% (64-75) |
PTA Femoro-popliteaal (stenose) | 55% (52-62) |
PTA Femoro-popliteaal (occlusie) | 42% (33-51) |
Aorto-iliacale/femorale bypass | 85% (72-89) |
Femoro-popliteale bypass (supragenuaal - veneus) | 75% (66-80) |
Femoro-popliteale bypass (supragenuaal - PTFE) | 47% (39-75) |
Femoro-popliteale bypass (infragenuaal) | 40-75% (2 jaars patency) |
Femoro-crurale bypass | < 50% |
Axillo-unifemorale bypass | 51% (44-79) |
Axillo-bifemorale bypass | 71% (50-76) |
Femoro-femorale cross-over bypass | 75% (55-92) |
* Gewogen gemiddelde op basis van meerdere studies; PTA - Percutane transluminale angioplastiek; PTFE - kunststof bypass
Conservatief (looptraining) | Evaluatie na 3-6 maanden, daarna alleen op indicatie. |
|
|
Aorto-iliacale/femorale bypass | Controle na 6 weken, daarna tweejaarlijks met duplex + EAI |
Dit is een voorbeeld follow-up schema, per kliniek (en voor individuele patiënten) kan het schema verschillen.
Laatste update: 26-10-2020