Niels Vos Surgery

Carotis stenose

Index

Atherosclerotische carotis stenose

Definities

TIA: Transient Ischemic Attack, voorbijgaande neurologische verschijnselen t.g.v. focale ischemie van hersenen, ruggenmerg of retina. Beeldvorming toont geen verse infarcering.

Herseninfarct: Acute focale neurologische uitval t.g.v. infarcering in de hersenen.

Beroerte: overkoepelende term (Engels: stroke), wordt gebruikt voor zowel TIA, infarct en hersenbloeding en komt overeen met cerebrovasculair accident(CVA).

Symptomatische stenose: Carotis stenose met een TIA, infarct of retinale ischemie in de ipsilaterale hemisfeer in de afgelopen 6 maanden.

Significante stenose: Stenose van > 50%.

BMT: Best medical treatment, gelijk aan secundaire preventie.

Feiten & cijfers

Incidentie
  • >65 jaar: 5-10% heeft stenose > 50%
  • >65 jaar: <3% heeft stenose > 70%
Risico-factoren
Beroerte
  • 88% ischemisch
  • 12% bloeding (9% intracranieel, 3% subarachnoidaal)
  • 10-15% veroorzaakt door symptomatische carotis stenose
  • diabetes mellitus (RR 2-6)
  • roken
  • leeftijd
  • geslacht
  • ras: negroid (RR 2.4)
  • ras: latino (RR 2)
  • hypertensie
  • hypercholesterolemie
Recidief*
  • 20% in eerste 2 weken na beroerte
  • 30% in eerste 12 weken na beroerte

* risico op recidief beroerte na doorgemaakte beroerte met een ipsilaterale significante carotis stenose

RR - relatieve risico

Pathofysiologie

Perifeer arteriŽel vaatlijden ontstaat ten gevolge van atherosclerose. Atherosclose is een multifactoriŽle aandoening die zich gedurende het leven bij iedereen ontwikkeld, al verschilt de ernst waarin de ziekte tot uiting komt. Diverse factoren, zoals infecties, nicotine, homocysteine en geoxideerd LDL-cholesterol, veroorzaken schade aan het endotheel. Dit leidt tot endotheel activatie, Plaque biologie attractie van macrofagen en creatie van een pro-inflammatoir mileu onder invloed van diverse cytokinen. Ook hypertensie speelt een rol bij het ontwikkelen van atherosclerose. De verhoogde druk en daarbij optredende "shear stress" geeft ook endotheelschade en activatie. De proliferatie van gladde spiercellen in de vaatwand en de extra productie van extracellulaire matrix dragen bij tot vorming van de atherosclerotische plaque met een beschermende fibreuze laag ("fibrous cap"). Op dit moment is er sprake van een zogenaamde stabiele plaque. Dit is een plaque met een dikke "fibrous cap" zonder ruptuur en geen lipiden kern. Plaque ruptuur De groeiende plaque geeft een progressieve vernauwing van het lumen, met uiteindelijk verminderde doorbloeding van distaler gelegen weefsels. Tevens is de vaatwand door plaquevorming minder flexibel waardoor deze minder goed kan uitzetten bij toegenomen druk. Dit veroorzaakt zowel een toename van de bloeddruk als een toename van de kwetsbaarheid voor deze toename in bloeddruk. Inflammatie in de plaque leidt daarnaast tot accumulatie van macrofagen en lipiden. De macrofagen produceren enzymen die onder andere de extracellulaire matrix afbreken, waardoor scheurtjes in de plaque wand ontstaan. De vorming van een grote lipidenkern en het degraderen van de beschermende "fibrous cap" maken van de plaque een instabiele plaque. Op een gegeven moment vindt er een plaque ruptuur plaats en komt de thrombogene inhoud van de plaque in aanraking met de bloedstroom. Hierdoor treedt thrombose met occlusie of embolisatie op. Met name de plaque ruptuur en distale embolisatie zijn van doorslaggevend belang bij een symptomatische carotis stenose en niet zozeer de vernauwing zelf. Doel van de operatie is dan ook voorkomen van nieuwe embolisatie en niet de revascularisatie op zichzelf. Er worden steeds meer processen geÔdentificeerd die een rol spelen bij de ontwikkeling van atherosclerose en atherosclerotische plaques. Deze toegenomen kennis van processen leidt mogelijk tot aanknopingspunten voor nieuwe diagnostische en therapeutische mogelijkheden.

Relevante anatomie


Anamnese

Lichamelijk onderzoek

Diagnostiek

Duplex
  • Duplex halsvaten: aanwezigheid en mate van stenose vaststellen
  • Sensitiviteit: 89% Specificiteit: 84% (70-99% stenose)
  • Voordelen: Non-invasief, veilig, geen straling
  • Nadelen: Inter-observer variatie, minder anatomische informatie
CT-Angiografie
  • CT-A halsvaten: bevestigen significante stenose en uitgebreide anatomische informatie
  • Sensitiviteit: 77% Specificiteit: 95% (70-99% stenose)
  • Voordelen: Non-invasief, snel, hoge resolutie, anatomisch detail
  • Nadelen: straling, contrast, kosten
Overige
  • Naast specifieke work-up voor een symptomatische carotis stenose zal, meestal de neuroloog, verdere diagnostiek verrichten:
  • CT-brein voor differentiatie bloeding, infarct of TIA
  • ECG voor aantonen cardiale emboliebron (ritmestoornis)

MR-Angiografie kan ook worden overwogen.

Duplex criteria

De mate van stenose wordt bepaald met duplex. Dit kan volgens de NASCET criteria en de Society of Radiologists in Ultrasound (SRU) criteria.

NASCET criteria

Degree of stenosisCriteria
<15%
  • deceleration spectral broadening
  • PSV < 125 cm/s
16 - 49%
  • pansystolic spectral broadening
  • PSV < 125 cm/s
50 - 69%
  • pansystolic spectral broadening
  • PSV > 125 cm/s
  • EDV < 110 cm/s OF ACI/CCA ratio >2 maar <4
70 - 79%
  • pansystolic spectral broadening
  • PSV > 270 cm/s OF EDV > 110 cm/s OF ACI/CCA ratio >4
80-99%
  • EDV > 140 cm/s
Occlusie
  • Geen flow
  • Terminal thump

Afkortingen: ACI - arteria carotis interna; CCA - arteria carotis communis; EDV - end diastolic velocity; PSV - peak systolic velocity.

SRU criteria

Degree of stenosisCriteria
Normaal
  • PSV < 125 cm/s EN geen plaque of intimaverdikking zichtbaar
  • ACI/CCA PSV ratio <2 EN ACI EDV <40 cm/s
<50%
  • PSV < 125 cm/s EN plaque of intimaverdikking zichtbaar
  • ACI/CCA PSV ratio <2 EN ACI EDV <40 cm/s
50 - 69%
  • PSV 125 - 230 cm/s EN plaque zichtbaar
  • ACI/CCA PSV ratio 2 - 4 EN ACI EDV 40 - 100 cm/s
70 - 99%
  • PSV >230 cm/s EN plaque zichtbaar met lumen vernauwing
  • ACI/CCA PSV ratio >4 EN ACI EDV >100 cm/s
Bijna occlusie
  • Snelheden kunnen hoog, laag of niet detecteerbaar zijn
  • Aanmerkelijke lumenvernauwing zichtbaar bij color doppler ultrasound
Occlusie
  • Geen lumen of flow detecteerbaar
  • Compensatoir toegenomen snelheid aan contralaterale zijde kan aanwezig zijn

Afkortingen: ACI - arteria carotis interna; CCA - arteria carotis communis; EDV - end diastolic velocity; PSV - peak systolic velocity.

Complicaties

Behandeling

BehandelingIndicatieBeschrijving
Best medical treatment (BMT) Alle
  • TAR, statine, antihypertensiva, diabetesregulatie, stop roken
  • Vroegtijdig starten TAR geeft significante reductie in stroke risico (time is brain)
  • Plavix iets effectiever dan ascal, dubbeltherapie geen meerwaarde
Carotis endarteriectomie (CEA) Symptomatische stenose
  • Man: 50-99%
  • Vrouw: 70-99%
  • CEA dient snel te worden ingepland, uiterlijk <2 weken (time is brain)
  • < 2 weken is NNT 6, na 12 weken is NNT >120
  • In acute fase hoger risico maar ook meeste recidieven te voorkomen
  • Asymptomatische stenose i.p. geen behandelindicatie (wel BMT)
  • CEA te overwegen bij gezonde man >75 jaar met stenose >70% (NNT 19)
Carotid artery stenting (CAS)
  • Studies
  • Hostile neck
  • Contralaterale occlusie
  • CAS hoger risico beroerte en mortaliteit dan CEA en is duurder
  • Ontoegankelijke nek na eerdere chirurgie of radiotherapie relatieve indicatie CAS
  • Mogelijk lager risico beroerte en mortaliteit CAS dan CEA bij contralaterale occlusie

Afkortingen: CAS - Carotid artery stenting; CEA - carotis endarteriectomie; NNT - numbers needed to treat; TAR - trombocytenaggregatieremmer.

Bij een occlusie is er geen risico op embolisatie en vervalt in principe de behandelindicatie.

Beslisboom

Flowchart Behandeling Carotis Stenose

Prognose

Follow-up

ConservatiefGeen follow-up bij vaatchirurg
Carotis endarteriectomieControle met duplex carotiden na 6 weken

Dit is een voorbeeld follow-up schema, per kliniek (en voor individuele patiŽnten) kan het schema verschillen.

Referenties

Laatste update: 08-01-2017


Carotis stenose

Copyright © 2011-2017 Chirurgisch.nl, All Rights Reserved. Copyright | Disclaimer | Contact